Болезнь Лайма передается через укус клеща, зараженного бактериями под названием "бореллии" (Borrelia garinii, B. afzeli, B. burgdorferi и т.д.). Даже после нескольких недель лечения антибиотиками у некоторых людей с этим заболеванием сохраняются симптомы, иногда инвалидизирующие. Новые исследования показывают, что мертвые фрагменты Borrelia burgdorferi сохраняются в организме и продолжают вызывать воспаление в центральной и периферической нервной системе.
Передаваемая клещом, зараженным бактерией Borrelia, болезнь Лайма является ведущим трансмиссивным заболеванием в США и Северном полушарии. Укус клеща чаще всего сопровождается появлением кожной сыпи под названием "мигрирующая эритема", сопровождающейся лихорадкой, головной болью и недомоганием. Могут поражаться и другие органы, например, сердце, суставы, центральная и периферическая нервные системы.
В большинстве случаев и при ранней диагностике ранняя стадия болезни Лайма лечится (успешно) антибиотиками. Тем не менее около 10-35% пациентов, прошедших лечение от мигрирующей эритемы или ранней стадии болезни Лайма, имеют постоянные симптомы (часто в течение 6-12 месяцев наблюдения). Эти люди испытывают боль, усталость и когнитивные нарушения, состояние, известное как постлечебный синдром болезни Лайма (PTLS).
В предыдущих исследованиях ученые из Университета Тулейна в Луизиане показали, что нежизнеспособные Borrelia burgdorferi могут вызывать нейровоспаление (воспаление в нервной системе) и апоптоз — или запрограммированную гибель клеток - в линии клеток олигодендроцитов, полезных для центральной нервной системы. В этом последующем они проанализировали влияние остатков B. burgdorferi на два типа эксплантатов макак: лобную кору головного мозга (центральная нервная система) и дорсальный корешковый ганглий позвоночника (периферическая нервная система). Живые бактерии и только среда служили положительным и отрицательным контролем соответственно.
Как и живые бактерии, неживые B. burgdorferi вызывали значительные уровни нескольких медиаторов воспаления во фронтальной коре и дорсальном корешковом ганглии. Однако исследователи обнаружили, что маркеры воспаления были в несколько раз выше в образцах, подвергшихся воздействию неживой B. burgdorferi, чем в образцах, подвергшихся воздействию живой бактерии, особенно для маркеров IL-6, CXCL8 и CCL2.
Кроме того, погибшие бактерии также вызывали гибель клеток в нейронах мозга: остатки B. burgdorferi вызывали значительный уровень апоптоза во фронтальной коре и дорсальном корневом ганглии. Апоптоз был ограничен определенными клетками в ганглии, в то время как отчетливый апоптоз нейронов был также обнаружен в большинстве тканей лобной коры. Последний помогает координировать движения, организовывать мысли и контролировать рабочую память. Это интересная находка для происхождения SPTML.
"Поскольку нейровоспаление лежит в основе многих неврологических расстройств, постоянное воспаление в мозге из-за этих неустраненных фрагментов может иметь долгосрочные последствия для здоровья", — объясняет иммунолог Гита Партхасаратхи.
"Сохранение симптомов у некоторых пациентов после лечения указывает на то, что в подгруппе этих пациентов фрагменты B. burgdorferi в нервной системе могут быть причиной", — пишут исследователи. Остается выяснить, почему организм этих пациентов не очищается от нежизнеспособных бактерий после лечения. Новые знания в этой области могут также позволить разработать лекарства, которые будут направлены на эти остатки и облегчат симптомы SPTML.
